บาคาร่า ฮอร์โมนเอสโตรเจนในโรคข้อเข่าเสื่อมและอาการปวดหลังส่วนล่าง ความเจ็บปวดจากโรคข้อเข่าเสื่อม (OA) เป็นปัญหาที่สำคัญในสตรีที่มีอายุมาก โดยมีความเสื่อมของหมอนรองกระดูกสันหลัง (IVD) (IVDD) และข้อต่อด้านข้าง (FJOA) ซึ่งเป็นสาเหตุของภาวะนี้ อุบัติการณ์ของ OA นั้นสูงกว่าผู้หญิงถึงสองเท่าในผู้ชาย โดยวัยหมดระดูจะขยายความแตกต่างนี้

พบตัวรับเอสโตรเจนในเนื้อเยื่อและข้อต่อของ IVD ซึ่งบ่งชี้ว่าเอสโตรเจนอาจเกี่ยวข้องกับอาการปวด OA ข้อสังเกตนี้ทำให้นักวิจัยตั้งสมมติฐานว่าการเสริมฮอร์โมนเอสโตรเจนสามารถปรับปรุงอาการปวดหลังส่วนล่างและอาการปวดข้อได้ในการศึกษาล่าสุดที่ตีพิมพ์ในBone Researchนักวิจัยได้ตรวจสอบหลักฐานที่มีอยู่เกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างฮอร์โมนเอสโตรเจน IVDD OA FJOA และอาการปวดหลังส่วนล่าง (LBP)

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับ LBP, OA, IVDD และ FJOA

LBP และ OA เป็นภาระด้านสุขภาพและเศรษฐกิจที่สำคัญสำหรับผู้ป่วย ครอบครัว และสังคม อาการ LBP เกิดขึ้นที่บริเวณเอวของกระดูกสันหลัง ซึ่งรับน้ำหนักส่วนใหญ่ของร่างกายส่วนบน

LBP ส่วนใหญ่เกิดจาก IVDD และ FJOA ผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะเป็นโรค LBP มากกว่าผู้ชาย โดยผู้หญิงวัยกลางคนวัยหมดประจำเดือนมีความเสี่ยงที่จะเป็นโรค LBP มากกว่าผู้หญิงอายุน้อย ซึ่งน่าจะเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน เช่น ฮอร์โมนเอสโตรเจนลดลงตามอายุ

OA เป็นภาวะความเสื่อมที่***ลงเมื่อเวลาผ่านไปและส่งผลให้รู้สึกไม่สบายถาวรในที่สุด OA มักส่งผลต่อข้อต่อของร่างกาย ได้แก่ กระดูกสันหลัง มือ สะโพก และเข่าผู้หญิงที่มีอายุระหว่าง 50 ถึง 60 ปีมีความเสี่ยงที่จะเป็นโรค OA มากกว่าผู้ชายที่มีอายุใกล้เคียงกันถึงสี่เท่า ผู้หญิงวัยกลางคนยังมีโอกาสเกิดโรคข้อสะโพกเสื่อมในข้อสะโพกและข้อเข่ามากกว่าผู้ชายถึง 10% และ 40% ตามลำดับ มีงานวิจัยหลายชิ้นรายงานว่า OA อาจรุนแรงกว่าในผู้หญิง เกมบาคาร่า

LBP ได้รับอิทธิพลจากปัจจัยทางชีวจิตสังคมและวิถีชีวิตต่างๆ ผู้สูงอายุมีความเสี่ยงสูงต่ออาการปวดเรื้อรัง เนื่องจากความยืดหยุ่นของ IVD ที่ลดลง การสังเคราะห์โปรตีโอไกลแคน ปริมาณน้ำ ความสมบูรณ์ของโครงสร้าง ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นที่เพิ่มขึ้น การตายของเซลล์ และการแก่ชราตามอายุ FJOA เกิดขึ้นเนื่องจากความเสื่อมของกระดูกสันหลังและถือเป็นอีกสาเหตุหลักของ LBP

บทบาทของเอสโตรเจนในอาการปวด OA และ LBPเอสโตรเจนซึ่งเป็นฮอร์โมนสเตอรอยด์ที่ปล่อยออกมาจากรังไข่ของมนุษย์ มีบทบาทสำคัญในการเจริญเติบโต ความแตกต่าง และการทำงานปกติของอวัยวะสืบพันธุ์เพศหญิง สุขภาพของกระดูก และการเผาผลาญของกล้ามเนื้อและกระดูก

เอสโตรเจนส่งเสริมการสร้างเมทริกซ์กระดูกโดยเพิ่มกิจกรรมการสร้างกระดูก ฮอร์โมนนี้สามารถเจาะเยื่อหุ้มเซลล์ได้อย่างง่ายดายและจับกับตัวรับเอสโตรเจน (ERs) ได้อย่างมีประสิทธิภาพการศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วยฮอร์โมนเอสโตรเจนสามารถเพิ่มการสังเคราะห์ chondrocyte prostaglandin ลดการสังเคราะห์โปรตีโอไกลแคน และยับยั้งการแสดงออกของ cyclooxygenase-2 (COX-2) ใน chondrocytes ของกระต่ายที่เพาะเลี้ยงการขาดฮอร์โมนเอสโตรเจนอาจช่วยส่งเสริม IVDD โดยการเปลี่ยนแปลงของการเปลี่ยนแปลงของการเปลี่ยนแปลงของกระดูกอ่อนส่วนท้ายและโรคกระดูกพรุนที่กระดูกสันหลัง นอกจาก IVDD แล้ว การขาดฮอร์โมนเอสโตรเจนยังอาจส่งเสริม FJOA ดังที่แสดงให้เห็นในหนูที่ตัดรังไข่ (OVX) ซึ่งมีพื้นที่ผิว ความหนา และปริมาตรลดลง ความเสียหายของกระดูก subchondral ที่พื้นผิว และเซลล์สร้างกระดูกที่เพิ่มขึ้นภายในกระดูก subchondral ของพวกมัน

การเสริมฮอร์โมนเอสโตรเจนเกี่ยวข้องกับฤทธิ์ต้านการอักเสบและต้านอาการปวดมากเกินไปในเซลล์นิวเคลียสพัลโพซัส (NPCs) ของ IVDs ในสัตว์หนู OVX ที่มี IVDD หลังจากการเสริม estradiol (E2) โรคข้ออักเสบภายในข้อต่อส่วนเอวได้รับการป้องกันเช่นเดียวกับการสลายตัวของกระดูกอ่อน

ยาเอสโตรเจนอาจเป็นประโยชน์ต่อการรักษา LBP โดยการชะลอหรือยับยั้ง IVDD ระดับเอสโตรเจนมีความสัมพันธ์โดยตรงกับสุขภาพของข้อต่อและการเปลี่ยนแปลง โดยระดับเอสโตรเจนต่ำเกี่ยวข้องกับความหนาของเนื้อเยื่ออ่อนของข้อต่อที่เพิ่มขึ้นและปริมาณกระดูกที่ลดลงในสัตว์จำพวกหนูที่เป็นโรคข้อเข่าเสื่อมในข้อต่อขมับและขากรรไกรล่าง (TMJ)

การรักษาด้วย E2/progesterone สามารถปรับปรุงสุขภาพของกระดูกอ่อนและหมอนรองกระดูก ลดการอักเสบของข้อต่อ และลดการรับรู้ของข้อต่อ การศึกษาทางคลินิกระบุว่าการเสริมฮอร์โมนเอสโตรเจนสามารถลดความถี่ของอาการปวดข้อในสตรีวัยหมดระดูได้ ในความเป็นจริง ยารักษาโรคที่เกี่ยวข้องกับฮอร์โมนเอสโตรเจนและฮอร์โมนเอสโตรเจนได้รับการแสดงเพื่อลดอุบัติการณ์และความชุกของ OA ที่มือ สะโพก และข้อเข่า และลดอัตราการผ่าตัดเปลี่ยนข้อเทียม

เอสโตรเจนบรรเทา IVDD, OA และ FJOA ได้อย่างไร?

เส้นทางการยับยั้งเอสโตรเจนรวมถึงเส้นทางการส่งสัญญาณปัจจัยนิวเคลียร์คัปปา B (NF-κB) และ ER-substance P เส้นทางการเปิดใช้งานเอสโตรเจนรวมถึงเส้นทางการส่งสัญญาณของ phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/โปรตีนไคเนส B (Akt), ไคเนสโปรตีนที่เปิดใช้งาน ERα-AMP (AMPK)/เป้าหมายของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมของราปาไมซิน (mTOR), เส้นทาง ERβ-p38 MAPK และERα วิถีไคเนสที่ควบคุมสัญญาณภายนอกเซลล์ที่กระตุ้นด้วยไมโทเจน - โปรตีนไคเนส (MEK-ERK)

เส้นทางการยับยั้งเอสโตรเจนจะเพิ่มคอลลาเจน (Col)-I และ II และการสังเคราะห์ aggrecan ซึ่งจะเป็นการเพิ่ม NPCs และ annulus fibrosus cells (AFCs) เพื่อลด IVDD และลด LBP ในที่สุด เส้นทางการเปิดใช้งานเอสโตรเจนจะเพิ่มเซลล์ endplate ของกระดูกอ่อน (CEPCs) โดยการลดระดับ MMP ซึ่งเพิ่มขึ้นใน LBP เส้นทางการเปิดใช้งานเอสโตรเจนอาจปรับปรุง OA โดยการเพิ่มจำนวนไมโทฟาจีและคอนโดรไซต์

ข้อสรุปเอสโตรเจนมีบทบาทสำคัญในสุขภาพของ IVDs ข้อต่อ และเนื้อเยื่ออื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับ OA และ LBP การค้นพบนี้สนับสนุนการศึกษาในอนาคตเกี่ยวกับการรักษาฮอร์โมนเอสโตรเจนเพื่อป้องกันและจัดการ OA และ LBP โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงเวลาที่ระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนต่ำ เช่น ช่วงหลังวัยหมดระดู

อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อทำความเข้าใจเกี่ยวกับวิถีทางชีวภาพที่เกี่ยวข้องกับการลดฮอร์โมนเอสโตรเจนในอาการปวด OA และ LBP และผลกระทบเชิงลบที่เป็นไปได้ของการรักษาด้วยฮอร์โมนเอสโตรเจน การศึกษาในอนาคตจะต้องระบุประเภทของการรักษาด้วยฮอร์โมนเอสโตรเจนและปริมาณที่เหมาะสมที่สุด เพื่อประโยชน์สูงสุดของการเสริมฮอร์โมนนี้สำหรับอาการปวดต่างๆ